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我院張睿博士在環境科學領域主流期刊《Environmental Science & Technology》上發表兩項研究成果

2018-11-08 作者:李士偉 點擊次數:

我院張睿博士近期在環境科學領域主流期刊《Environmental Science & Technology》上發表兩篇研究論文:Polychlorinated Diphenylsulfides Activate Aryl Hydrocarbon Receptor 2 in Zebrafish Embryos: Potential Mechanism of Developmental ToxicityDown-Regulation of hspb9 and hspb11 Contributes to Wavy Notochord in Zebrafish Embryos Following Exposure to Polychlorinated Diphenylsulfides,并已在線刊登。

多氯聯苯硫醚(Polychlorinated diphenylsulfides, PCDPSs)作為耐高溫潤滑劑、阻燃劑、絕緣介質和殺螨劑等工業用化學品,具有環境持久性、可長距離遷移和潛在的生物富集與生物放大的特征,在長江中的檢出濃度在ng·L-1的數量級。毒理學研究表明,其對脊椎動物具有致死、生長抑制、肝氧化損傷和生殖異常等危害,具有很高的潛在健康和生態風險?,F有研究表明,PCDPSs可以激活哺乳動物和鳥類的芳香烴受體(Aryl hydrocarbon receptor,AHR)并引起下游基因表達。這引出了一個問題,即PCDPSs引起的這些對脊椎動物的損傷作用是否是通過激活AHR介導產生的。解決這個問題可以幫助我們更好地理解PCDPSs的致毒機制,對于其環境風險的防控具有重要意義。

通過與南京大學、華中農業大學、安徽大學、中國水產科學研究院淡水漁業研究中心、加拿大卡爾頓大學、加拿大薩斯喀徹溫大學、加拿大環境及氣候變化部國家野生動物研究中心等單位合作,通過體內、體外試驗、報告基因、轉基因斑馬魚、分子動力學模擬、轉錄組分析、基因敲降、功能獲得性突變、胚胎顯微注射、掃描電鏡等方法,揭示了PCDPSs致脊椎動物死亡(圖1)和發育早期脊索波浪形彎曲畸形(圖2)的分子/原子機制。研究結果證實了PCDPSs能夠以時間和濃度依賴的方式在斑馬魚體內富集,并引起濃度依賴的死亡率和cyp1s mRNA表達的顯著升高;發現了PCDPSs能夠在COS-7細胞中誘導產生顯著的Ahr2-LRG活性,而且受試PCDPSs的半數致死濃度與cyp1s mRNA的表達和Ahr2的激活水平顯著相關;揭示了Ahr2配體結合域內的6個關鍵氨基酸位點(Phe300,Tyr327,Ile330,Cys338,His342Leu353)與配體類二噁英化合物的相互作用力差異,可能是二噁英和類二噁英化合物對斑馬魚毒性差異的主要原子水平致毒機制;揭示了hspb9hspb11轉錄的下調可能是引發PCDPSs導致脊椎動物發育早期脊索波浪形彎曲畸形的分子機制,而胰島素相關的Irs–Akt–FoxO信號級聯引起的生長發育遲緩加重了這種脊索畸形;支持了持久性有機污染物的體內蓄積加重了全球范圍的胰島素抵抗及相關疾病發生的觀點。這些研究結果為PCDPSs及其它潛在環境類二惡英化合物的環境風險管控等提供了重要的理論支持及數據參考。

 

1 多氯聯苯硫醚致脊椎動物死亡的分子及原子機制

2 多氯聯苯硫醚致脊椎動物發育早期脊索波浪形彎曲畸形的分子機制

上述研究受國家自然科學基金、山東省自然科學基金和濟南大學科研啟動基金的資助。

論文鏈接:

https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.est.8b00366

https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.est.8b04487

 

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